Elbutulni vagy nem elbutulni?

Az agy cukorbetegsége

Lassan már mindenkinek van egy rokona vagy ismerőse, aki időskori elbutulásban szenved. Ugye jó lenne elkerülni, de amilyen tanácsokat kapunk – sportoljunk, együnk „egészségesen”, használjuk az agyunkat –, azokkal sokra nem megyünk.

Gondolom, Ön is úgy tervezi, hogy minimum 70-80 évig eléldegél, majd unokázik, olvasgat, kirándul, egyszóval élvezi az életet. Javaslom, B-tervként építse be, hogy ebből nem lesz semmi, hanem egy elfekvőben fogja öntudatlanul bámulni a plafont, hiszen elég komoly esélye van erre. Ugyanis a 65 év felettiek 15-20%-a, a 85 év felettieknek már 43%-a Alzheimer-beteg, és akkor még nem számoltunk a vaszkuláris demenciával és egyéb, ritkább elbutulás formákkal.

Ha azt kérdezzük, miért ilyen gyakori az időskori elbutulás, akkor az orvoslás mindig előhúzza az „öregszünk” kártyát, és kezdődik a várható élettartammal előadott mutatvány, miszerint a 20. század elején a magyar férfiak átlagosan 36, a nők meg 38 éves korukig éltek, ma pedig már 69 és 77 év körül mozog a várható élettartam. Ha így nézzük, 1900 körül nem volt senki elég öreg ahhoz, hogy elbutuljon, ami természetesen nem felel meg a valóságnak. Kétségtelen, hogy napjainkban egyre többen érik meg a 70-80 évet, de a várható élettartam növekedését – statisztikailag – leginkább a fiatalkori halálozás drasztikus csökkenése eredményezi.

Korrigált adatokkal is 1900-ban kb. 75 000 Alzheimer-beteg kellett volna, hogy legyen – szemben a mai 200 000-es tömeggel –, de ez egyáltalán nem így volt. Az Alzheimer-betegség kifejezetten a modern kor betegsége.

Egy betegség akkor kerül felismerésre, akkor válik önálló diagnosztikus kategóriává, amikor eléri azt a gyakoriságot, hogy egy specialistának feltűnjön. A szkizofrénia például 1810 előtt ismeretlen betegség volt, szklerózis multiplex eseteket 100 évenként egyet ha leírtak, ma meg némely országban 200 beteg is jut 100 000 emberre. Ez a helyzet az Alzheimer-betegséggel is.

1901-ben egy Auguste Deter nevű 51 éves nőbeteget a frankfurti kórházban Alois Alzheimer orvos vizsgált meg. A beteg nehezen értette a beszédet, rosszul is beszélt, memóriája katasztrofális volt, térben és időben dezorientált volt, viselkedése kiszámíthatatlannak bizonyult, olykor hallucinált és paranoid tünetei voltak. Alzheimer 1906-ban, a hölgy halála után tanulmányozta az asszony agyát, és egy konferencián ismertette a jellegzetes tüneteket: az idegsejtekre lerakódott béta-amiloid plakkokat és a megcsavarodott tau fehérjéket. A vaszkuárlis demenciákkal szemben a beteg agyában ateroszklerózis nem volt tapasztalható.

Akkoriban a vaszkuláris demencia már nem volt ritka, és a szifiliszes eredetű szellemi leépülésből is jócskán el voltak látva a kórházak. Alzheimer azonban felismerte, hogy egy addig soha nem látott betegséggel találkozott.

A 20. század elején tehát az Alzheimer-betegség igen ritka volt. Napjainkban is a természeti népeket vizsgálva (ahol nem ritka a 70-80 éves életkor) nem sikerült Alzheimer-beteget találni. A fejlődő országokban is ritka még ez a betegség: Észak-Indiában 1% (míg az USA-ban ennek tízszerese). Nigériában 1,4%, de az USA-ban élő nigériaiak közt 6,2%. Egyre több bizonyíték mutatja, hogy az Alzheimer a nyugati életmód, elsősorban a táplálkozás betegsége.

Haladjunk e fonal mentén. Az emberi szervezetben az ún. apolipo fehérjék szállítják a zsírokat és a koleszterint. Az egyik típusnak, az APOE 4-nek kitüntetett jelentősége van az Alzheimer-betegségben. Ennek 2-es, 3-as és 4-es változata van. A gének egy apai és egy anyai eredetű allélból állnak. Akinek legalább az egyik allélja APOE 4, annak 2-3-szoros, akinek viszont mindkét allélja APOE  4, annak már 12-szeres a kockázata az Alzheimer-betegségre. Ez a génváltozat a legősibb, mivel régen rengeteg előnyt nyújtott – hátrányok nélkül. Mára a dolog megfordult. Gyakoriságát az európai országokban vizsgálva, meglepődve tapasztalták, hogy délen igen ritka, s északfelé haladva egyre gyakoribbá válik – akárcsak az Alzheimer-betegség. De miért ritka délen és gyakori északon?

A magyarázat a földművelés terjedésében van. A déli országokból kb. 3000 év kellett ahhoz, hogy az északi országokba is eljusson a gabonatermesztés. Ahol korán kezdtek gabonát fogyasztani, ott az idők folyamán már megritkult az APOE 4 gént hordozók aránya (vélhetően kihaltak), hiszen ez a gén hajlamosít a szívbetegségre is (a gyorsan felszívódó szénhidrátok fogyasztása a szív- és érrendszeri betegségek fő oka).

A természeti népeknél napjainkban az APOE 4 gén 20-40%-os gyakoriságú, de náluk az Alzheimer-betegség nagyon ritka, ami az eltérő táplálkozással magyarázható. A természeti ember finomított szénhidráthoz akkor jut, ha a fehér ember megkínálja valami finomsággal.

Suzanne de la Monte és kutatócsoportja javasolta először, hogy az Alzheimer-betegséget tekintsük 3-as típusú cukorbetegségnek . Az Alzheimer valójában az agy cukorbetegsége. A nyugati emberre jellemző tartósan magas vércukorszint miatt az agyban inzulinrezisztencia alakul ki, s az agy saját termelésű inzulinja már kevés ahhoz, hogy a sejtekbe juttassa a cukrot. A sejtek ettől kezdenek éhezni, alulműködni, majd elsorvadni.

Mivel a fő memóriaterületünk, a hippokampusz az egyik legérzékenyebb a tápanyaghiányra, az Alzheimer első tünetei a memóriaromlásban nyilvánulnak meg. A „szénhidrát-teória” tökéletesen érthetővé teszi, miért jelent – különösen 40 év felett – az elhízás 3-5-szörös demenciakockázatot .

Az is érthető, miért jelent a régóta fennálló cukorbetegség 4-szeres kockázatot az Alzheimer-betegségre. Cukorbetegekben nemcsak az agyban, de a hasnyálmirigyen is amiloid plakkok képződnek. A vizsgálatok azt is igazolták, hogy az agyi cukorfelhasználás már évtizedekkel a betegség megjelenése előtt leromlik. Ha Alzheimer-betegek orrán keresztül inzulint fecskendeznek az agyukba, rövid időre javulnak a szellemi képességeik. De nyilván nem ez a megoldás.

Az Alzheimer-betegség megelőzésére és visszafordítására az elmélet tehát készen áll. A nyugati orvoslás ezzel mit sem törődik, immáron a 100. Alzheimer-gyógyszer kudarcát könyvelheti el. Életmódbetegséget valójában életmódváltással kell(ene) gyógyítani.

Dale Bredesen neurológusként korábban Alzheimer elleni gyógyszerek kipróbálásában vett részt, később az életmódváltoztatás híve lett. Módszere egyszerű: vonjuk meg a gyorsan felszívódó szénhidrátokat a betegtől, ösztönözzük rendszeres sportra, s tömjük a fejét olyan vitaminokkal és étrendkiegészítőkkel, melyek pozitívan hathat az agyra. S lám, ma már 200, bizonyítottan Alzheimer-betegnek adta vissza szellemi és munkaképességét. Volt betege, akinél MRI-vel tudta igazolni a béta-amiloid plakkok felszívódását és a hippokampusz méretének növekedését.

Hogyan ne legyünk Alzheimer-betegek? Térjünk át a lowcarb vagy a paleo étrendre, fogadjuk meg – megelőzésként is – Bredesen tanácsait, vagy ha nem, jöhet a bevezetőben említett B-terv, lassan készítsük majd elő a kis bőröndöt, pizsamával, fogkefével.

Szendi Gábor
klinikai szakpszichológus
A teljes cikk a tenyek-tevhitek.hu oldalon olvasható.

Share
 
   
Nyomtatóbarát verzió Ismerősnek ajánlom Híreink
Lapszemlére feliratkozás Hasznos linkek Orvost Keresek
Vissza Fel Kezdőlap Rólunk