Mi az érelmeszesedés? A WHO meghatározása szerint: az artériák belső részének jellegzetes elváltozása, mely a lipidek, kötőszöveti elemek és véralkotórészek változó arányú gócos lerakódásával jár, amihez rostos szövetképződés, meszesedés és média károsodás is társul – mindez az ér lumenének szűkülését eredményezi.
A beszűkülés több lépcsőben zajlik le. Először zsírlerakódás, majd plakk-képződés, végül kombinált laesió szakasza következik. A plakk képződés szakaszában a lipid-lerakódások körül intenzív sejtburjánzás indul meg. Kialakulnak az ún. habos sejtek, melyek nagy mennyiségű koleszterin észtert tárolnak. A burjánzó sejtek sok rostos elemet és más kötőszöveti mukopolisacharidot termelnek, így alakul ki a lipidlerakódás körül egy kötőszövetes párna, mely jellegzetesen bedomborodik az ér lumenébe. Ezek a puha plakkok rendkívül sérülékenyek. A szervezet a következő lépésben megpróbálja stabilizálni ezt a „puha párnát”, és kalcium lerakódás indul meg. Ezzel az érintett érszakasz keménnyé, merevvé válik. A kalcifikálódott plakk rostos fala felszakadhat, tovább rontva az áramlási feltételeket, és így a plakk megnagyobbodásának esélye jelentősen megnő.
Az érelmeszesedés okát és kialakulásának pontos mechanizmusát még nem ismerjük, bár magyarázatára több elmélet is született.
Az érelmeszesedés rizikófaktorai: Nem befolyásolható, genetikai hátterű rizikófaktorok pl. a veleszületett anyagcserezavarok (diabetes, metabolikus syndroma), a gyógyszeres kezeléssel sem befolyásolható magas vérnyomás, inzulin rezisztencia, magas lipoprotein, emelkedett LDL és VLDL szint, alacsony HDL szint, továbbá az életkor, a nem és a személyiségtípus.
A befolyásolható kockázati tényezők: a magas koleszterin, triglicerid és vércukor szint, a magas vérnyomás, a dohányzás, a fertőző ágensek, az elhízás, a mozgásszegény életmód, a fogamzásgátló tabletta, a stressz, stb. Ezek a rizikófaktorok leginkább életmódbeli változtatásokat tesznek szükségessé.
Leggyakoribb szövődmények: Ischaemiás szívbetegség, angina pectoris, szívinfarktus, stroke, perifériás érbetegség, magas vérnyomás stb. A szövődmények gyakoriságát jelzi, hogy hazánkban a halálozások oka 40%-ban szív-érrendszeri eredetű. A nők között ez a mutató különösen rossz, a halálozások 58%-áért felelős az érelmeszesedés.
Az általunk végzett kísérletek alapján kidolgozott elmélet alkalmas arra, hogy magyarázatot adjon az érelmeszesedés kialakulásához szükséges „misztikus első lépés” beindulására, de mi képesek vagyunk ennek elhárítására, és a már kialakult érelmeszesedés visszafordítására is. Elméletünk lényege dióhéjban: Az érelmeszesedés első lépését a szervezetben lévő antikoleszterin antitest mennyiségének a csökkenése váltja ki. Ezt követően indul be az érelmeszesedés folyamata. Az antikoleszterin antitest a szervezetben előforduló „rossz koleszterinhez” kötődik, és a felületét betakarva, a jó koleszterinhez hasonló felületűvé alakítja. Hangsúlyozom a felületet, mert a „rossz” és a „jó” koleszterin között még nagyon sok tulajdonságbeli különbség van annak ellenére, hogy maga a koleszterin molekula mindkét „koleszterinféleségben” kémiailag pontosan azonos.
Amennyiben nincs elég antikoleszterin antitest, a vérben lévő „rossz koleszterint” a szervezet nem tudja hasznosítani. A sejtek egy visszajelző mechanizmuson keresztül jelzik koleszterin igényüket. Ennek hatására fokozódik a koleszterin termelődése. Ám a megtermelt koleszterin csak részben „jó koleszterin”, a másik része „rossz”, mondhatnánk „konzerv koleszterin” formájában képződik. A szervezetben az antikoleszterin antitest játssza a „konzervnyitó” szerepét a hasznosításhoz. Amennyiben bőven van konzervnyitó, a konzerv koleszterin nem halmozódik fel, sőt a korábban termelődött koleszterin is felhasználásra kerülhet. Ez a felhasználás azért fontos, mert a koleszterin a szervezetben kulcsfontosságú molekula. Hiánya esetén gyorsabban öregszik a szervezet, csökkent tevékenységre képes az idegrendszer, kevesebb epesav termelődik, és a nemi hormonok termelése is mérsékeltebb.
Az általunk előállított antigénnel serkenteni tudjuk a szervezetet saját antikoleszterin antitestjének termelésére. Ennek eredményeként növekszik a koleszterin-felhasználás, ami együtt jár az említett tünetek és hiányok megszűnésével.
Eddigi megfigyeléseinket nyúlon végeztük, várhatóan emberen is hasonló eredményeket kapunk. Csak emberen végzett klinikai vizsgálattal dönthető el véglegesen, hogy koleszterin antigénünkkel végezhető-e az érelmeszesedést kivédő és gyógyító immunizálás.
Antigénünk mikrokokkusz méretű, nagytisztaságú koleszterin, amely nem olvad össze nagyobb méretű részecskékké. Stabilitására jellemző, hogy több mint 7 éves (1999.02.15.) hűtőszekrényben (+5oC) tárolás után a partikulák fizikai tulajdonságai változatlanok, jól szuszpendálhatók, mikroszkópos morfológiájukat megőrizték.
A kísérleti állatokon végzett immunizálás hat héten keresztül, heti 9 (3-2-1-1-1-1) intravénás oltást jelent. Az embereken végzett immunizálást hasonló protokollal tervezzük, önként vállalkozó, érelmeszesedéses betegek részvételével a szükséges vizsgálatok és megfelelő felvilágosítás után.
Kockázat és mellékhatások valószínűsége kicsi, mivel a beteg szervezetében a vérkeringésben és a vérereken kicsapódva sokkal több koleszterin található, mint a bevitt 1mg koleszterin partikula. A szőlőfürtszerű képződmények kialakulását bevitelkor a saját szérum, később a plazma gátolja. A partikulák méretüknél fogva könnyen áthatolnak a kapillárisokon. A kedvező hatás nem direkt a bevitt koleszterintől, hanem közvetve, az általa kiváltott antikoleszterin antitest szint emelkedésétől várható.
A hatás valószínűsíthető elméleti magyarázata: Az érelmeszesedés beindulásakor a szervezetben csökken az antikoleszterin antitest szintje, s emelkedik a „rossz koleszterin” relatív vagy abszolút mennyisége. Egyre kevesebb antikoleszterin antitest kötődik a koleszterin tartalmú lipoproteinekhez, mindenek előtt az LDL-hez, így a koleszterin májba kerülése gátolt. Hiába magas a vér koleszterin szintje, mégis „koleszterin éhezés” jöhet létre a szervezetben, ami fokozza a belső koleszterin-termelést.
Az immunizálás hatására egyre több antikoleszterin antitest találkozhat a koleszterin tartalmú LDL komplexekkel, ami növeli a komplexben a proteinarányt, és elősegíti kötődését a májban. A koleszterinszint relatív csökkenése a keringésben beindíthatja a plakkokban „tárolt”, lerakódott koleszterin mobilizálódását. A fokozódó koleszterin-kötődés a májban, növelheti mindenek előtt az epe termelődését. Érdemes szem előtt tartanunk, hogy erre használódik fel a koleszterin több mint 90%-a, s ez szinte az egyetlen lehetőség, hogy a koleszterin kikerülhessen a szervezetből.
Várható eredmény: Az érelmeszesedéses betegeken végzett immunizálástól azt várjuk, hogy az antikoleszterin antitest szintet az egészséges emberekre jellemző értékekre emeli, ami a plakkok, az erek falán felhalmozódott lerakódások lebontását eredményezi.
Dr. Horváth István
